Кардиоваскулярный риск при сахарном диабете

Про кардиоваскулярный риск при сахарном диабете мы сегодня расскажем. Сахарный диабет (СД) является серьезным фактором кардиоваскулярного риска. Исследование PROCAM продемонстрировало почти 3-кратное увеличение частоты формирования инфаркта миокарда (ИМ) у мужчин среднего возраста, больных СД в сравнении с не-диабетиками в течение 4 лет наблюдения.

При комбинации сахарном диабете и гипертензии (АГ) частота инфаркта миокарда была в 8 раз выше, чем у людей без факторов риска. Если к тому же выявлялась и дислипидемия, наблюдали дальнейший двукратный рост риска.

Эти данные подтвердили как независимое влияние СД, так и синергическое взаимодействие этой болезни с иными риск-факторами ИБС.

Дислипидемия при СД является чрезвычайно атерогенной – даже при нормальном содержании всеобщего ХС и ХС ЛПНП характерна гипертриглицеридемия и уменьшение содержания ХС ЛПВП. Для лечения дислипидемии часто применяются статины.

Статины показаны и при СД независимо от исходных показателей липидограммы, но лечение обычно усиливают, для чего показано комбинированная терапия – добавление эзетимиба, фибратов или никотиновой кислоты.

Гликированный гемоглобин HbA1 формируется путем соединения глюкозы крови с молекулой гемоглобина, и у здоровых людей его доля составляет 4-7,6%. Чем выше уровень гипергликемии, тем больше образуется HbA1.

Если повышение содержания глюкозы продолжается свыше нескольких часов, связь становится «постоянной» – сохраняется до момента разрушения эритроцитов, которые являются носителями гликированного гемоглобина в селезенке. Про норму гликированного гемоглобина при диабете и зачем его проверять подробно расскажет лечащий врач.

Уровень HbA1 отражает уровень гликемии и состояние метаболизма глюкозы у больного с СД в течение последних 12 недель. Однако определение содержания HbA1 применяется не для диагностики СД, а для оценки качества лечения этой болезни в течение длительного времени.

Значительные колебания уровня HbA1 отражают лабильность показателей гликемии, обычно присущей больным сахарным диабетом детям и людям молодого возраста. Ложные пониженные значения HbA1 отмечаются при почечной недостаточности, острых и хронических кровопотерях, гемолитической анемии.

Поскольку стабильно завышенное присутствие глюкозы в крови является одной из причин поздних обострений сахарного диабета, то высокое содержание HbA1 также считается предиктором их развития.

Содержание HbA1 7-9% свидетельствует об очень хорошей компенсации метаболизма, 9-10,5% – об удовлетворительной компенсации, 10,5-13% – о неудовлетворительной, уровень HbA1 13-15% отражает декомпенсированный обмен веществ у больных СД.

Инсулинорезистентность является «ядром» метаболического синдрома (МС) и СД2, а гиперинсулинемия способствует устойчивому повышенному артериальному давлению.

Преодолению инсулинорезистентности и нормализации давления способствует, прежде всего, видоизменение образа жизни, а теоретическим основанием применения блокаторов РААС при МС и СД служит ангиотензин.

На сегодня доказана способность и ингибиторов АПФ и АРА отсрочить развитие АГ у больных с признаками МС, обоснована необходимость их применения для кардио-, нефро- и вазопротекции – регрессирования гипертрофии левого желудочка, уменьшения протеинурии и микроальбуминурии, проявлений субклинического атеросклероза сосудов.

Жесткий контроль артериального давления и органопротекция при сахарном диабете являются прогностически не менее важными, чем контроль гликемии:

• антигипертензивное лечение начинают уже при высоком нормальном АД.
• Для достижения эффекта часто нужна комбинация двух и более препаратов.
• Снижение АД предупреждает развитие и прогрессирование поражения почек.
• Применение блокаторов РААС (ингибиторов АПФ, БРА) считают неотъемлемой частью комбинированного лечения.
• Терапевтические стратегии учитывают все факторы кардиоваскулярного риска (в т.ч. включение статинов).

Кардиоваскулярный риск при сахарном диабете в несколько раз выше, чем у здоровых людей. Берегите себя!